04/08/2011

Nutrição e Esclerose Múltipla

Faz tempo que queria escrever sobre a Esclerose Múltipla. É um assunto desafiador, que tem me feito estudar e por isso quero compartilhar! Na edição deste mês da Revista Brasileira de Nutrição Funcional, foi publicado um excelente artigo sobre o assunto.  



A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica degenerativa, caracterizada pela destruição da bainha de mielina, por um processo inflamatório e auto-imune, provavelmente associado a desordem genética e fatores ambientais, como latitude geográfica, dieta, exposição a toxinas, infecção pelo vírus Epstein-Barr, entre outros.

Como a doença é caracterizada por reação inflamatória com predomínio de linfócitos T CD4+ e produção de citocinas inflamatórias no sistema nervoso central, há degeneração dos axônios, desmielinização das fibras nervosas e perda de células da neuróglia. Há também a participação de linfócitos B, de imunoglobulinas e componentes da ativação do sistema complemento próximo à lesão inflamatória.  

A disbiose intestinal também está envolvida na fisiopatologia da EM. Ocorre um desequilíbrio na microbiota, com predomínio de bactérias patogênicas. Quando a parede intestinal fica comprometida e há alteração na permeabilidade intestinal ocorre uma diminuição da sua atuação contra moléculas grandes, gerando uma resposta inflamatória sistêmica.

O Estresse Oxidativo é outro mecanismo envolvido na EM. A lesão inflamatória leva a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), com dano nos componentes celulares como lipídios, proteínas e ácidos nucléicos, acelerando a neurodegeneração. Além disso, os produtos de glicação avançada (AGEs) contribuem para a geração de radicais livres e aumento da expressão de mediadores inflamatórios. Os AGEs são formados através da oxidação de lipídios e proteínas através do processo de cocção em altas temperaturas, principalmente grelhados e assados. A N-acetil-L-cisteína (NAC) tem sido usada por inibir os AGEs.

Os hábitos alimentares e o estado nutricional dos portadores de EM são de grande relevância no tratamento e na evolução da doença. É preciso levar em consideração todos os sistemas fisiológicos do organismo e os sintomas relacionados ao desequilíbrio de cada um deles.

- Dieta isenta de glúten e leite de vaca (e derivados) tem sido relatada como mecanismo protetor na progressão da doença. As proteínas do leite de vaca e o glúten são de difícil digestão, aumentam a permeabilidade intestinal e elevam a produção de IL-6, IL-10 e TGF-ß. Estudos mostram que os portadores da doença podem ter sensibilidade oculta ao glúten, por apresentarem anticorpos positivos para IgA. Leia mais aqui.  

A suplementação com vitaminas tem sido bastante relatada na literatura.

- A Vitamina C é importante na cicatrização de úlceras em pacientes acamados, participa da síntese de colágeno e atua como antioxidante regenerando a vitamina E, importante para converter a B12 na forma ativa.

- A Vitamina D é um supressor auto-imune e interage com mediadores inflamatórios e com o sistema imunológico. Tem sido observada a presença de receptores de Vitamina D no Sistema Nervoso Central e sua deficiência altera a função das células do sistema imune levando a um perfil mais inflamatório. A suplementação parece reduzir as taxas de recidiva da doença. Leia mais aqui.

- A Vitamina B12 é pré-requisito para a síntese de mielina; A Vitamina B6 atua na resposta imunológica. Já a associação da B12, B6 e B9 melhora a função cognitiva e a saúde cerebral.

- Os ácidos Graxos ômega-3 (EPA e DHA) desempenham importante papel na atividade do sistema nervoso, memória, cognição, transmissão sináptica, plasticidade de membrana, função antiinflamatória e protetora do sistema imune. A redução na ingestão de gorduras saturadas e trans é importante para que ocorra diminuição da produção de ácido araquidônico e formação de substâncias inflamatórias. É importante um equilíbrio entre os âcidos graxos ômega-3 e ômega-6.

- Duas outras substâncias são importantes: a L-carnitina, atuando no controle do metabolismo energético e a Idebenona (forma mais biodisponível da Coenzima Q10) como cofator da cadeia respiratória.

A toxicidade por mercúrio também tem sido reportada como gatilho para a EM. Lectinas dietéticas encontradas no trigo, feijão, tomate podem aumentar a permeabilidade intestinal permitindo a passagem de antígenos, causando inflamação e exacerbando o processo auto-imune. 

Cada indivíduo é único e apresenta necessidades diferentes!! A atuação na inflamação, imunidade, estresse oxidativo, disbiose, carências de vitaminas e minerais são estratégias que podem melhorar a qualidade de vida do paciente.

IKEJIRI, Y.; MORI, E.; ISHII, K. et al. Idebenone improves cerebral mitochondrial oxidative metabolism in a patient with MELAS. Neurology; 47(2): 583-5, 1996.
MILLER, E.; MROWICKA, M.; ZOLYNSKI, K. et al. Oxidative stress in multiple sclerosis. Pol Merkur Lekarski; 27(162):499-502, 2009.
VORONKOVA, K.V.; MELESHKOV, M.N. Use of Noben (idebenone) in the treatment of dementia and memory impairments without dementia. Neurosci Behav Physiol; 39(5):501-6, 2009.
VILLALBA, J.M.; PARRADO, C.; SANTOS-GONZALEZ, M. Therapeutic use of coenzyme Q10 and coenzyme Q10-related compounds and formulations. Expert Opin Investig Grugs; 19(4): 535-554, 2010.
SOARES, C.S. Papel da Nutrição Funcional na Esclerose Múltipla. Rev Bras Nutr Func; 49:30-36, 2011.




4 comentários:

  1. Olá Geovana,
    Parabéns pelo texto. Excelente!
    Abraços,
    Joana Lucyk

    ResponderExcluir
  2. Olá, Joana. Muito obrigada. Abraços.

    ResponderExcluir
  3. Prezada, Geovana.
    Parabéns por seu trabalho. Mas gostaria de chamar sua atenção para uma lacuna, quando você fala em AGEs menciona apenas a formação deles fora do corpo, nos alimentos submetidos ao calor. A glicose proveniente da ração açucarada que alimenta a raça humana contemporânea ao chegar na corrente sanguínea trata de glicosilar ou glicar a hemoglobina (foi isso mesmo que você leu a formação de AGEs ocorre dentro de nosso corpo, bastando a combinação de açúcar com proteínas). À exceção dos músculos estriados que necessitam da ajuda da insulina para assimilar a glicose, todo o corpo é suscetível de ser glicado não enzimaticamente (reação de Maillard) pela glicose circulante. A glicação afeta proteínas componentes de membranas (colágeno, elastina, "mielina", etc). O sistema nervoso central e o periférico estão a mercê de glicação (aqui entra a EM). Escrevi um livro sobre açúcar (Açúcar o perigo doce) no qual tem um tópico sobre isso (A questão da glicação não enzimática p.67). O livro está esgotado na editora, mas é possível encontrá-lo em boas livrarias e pela Estante Virtual na internet. Qualquer coisa escreva-me. Um abraço.

    ResponderExcluir
  4. Obrigada pela enriquecedora contribuição, Fernando. É sabido que as reações de glicação avançada podem ser endógenas ou exógenas. Agradeço novamente. Um Abraço.

    ResponderExcluir