Já faz um tempinho que queria
escrever sobre os malefícios da frutose. É evidente que o consumo de açúcares aumentou
consideravelmente nas últimas décadas. E não é de hoje que se verifica um
aumento no consumo de frutose industrializada pela população. Talvez nem todos
saibam sobre os perigos do seu alto consumo e sobre a indução de certas
patologias como a síndrome metabólica (obesidade, hipertensão,
hipertrigliceridemia, dislipidemia), diabetes, resistência à insulina,
inflamação, alterações renais, hiperuricemia, estresse oxidativo e ganho de
gordura abdominal e visceral. A figura abaixo mostra as várias alterações metabólicas que a frutose pode causar.
Os monossacarídeos (ou açúcares
simples) são as unidades básicas dos carbonos e os mais comuns na alimentação
são glicose, frutose e galactose. A partir deles são formados os dissacarídeos (sacarose,
lactose e maltose). A frutose é um
carboidrato simples que faz parte da estrutura da sacarose (glicose + frutose),
mas também é encontrada livre em frutas e mel e tem sido muito utilizado para
adoçar refrigerantes, bebidas esportivas e outros produtos industrializados.
Quando eu falo do elevado consumo de açúcares,
e principalmente frutose, não estou falando das frutas, mas sim da frutose
invertida, isolada, presente nos refrigerantes (soft drinks), bebidas levemente gaseificadas, sucos de caixinha,
xarope de milho (syrup), glicose de
milho, barrinhas de cereais, cereais matinais, danoninho, toddynho e etc.
Na década
de 80 a sacarose foi substituída pelo xarope de milho invertido, rico em
frutose (HFCS – high-fructose corn syrup)
em bebidas carbonatadas e também adicionado como adulcorantes em alimentos
industrializados. Com isso observou-se um aumento paralelo com a obesidade. O
HFCS é usado na indústria pela grande estabilidade que confere aos produtos,
pelo aspecto econômico (baixo custo), alta palatabilidade, além de não causar
retenção de umidade ao alimento, não cristalizando-o.
Não tem como não falar um pouco em bioquímica. As figuras dos artigos irão ajudar a entender.
A
frutose é lipogênica (forma gordura
abdominal e visceral).
A figura acima mostra que o metabolismo da frutose difere do metabolismo
da glicose. Do lado direito, a frutose é captada no fígado pelo transportador
GLUT2. Ocorre fosforilação da frutose em frutose-1-fosfato pela
enzima frutoquinase. Já a glicose, sofre duas fosforilações até encontrar com a
via da frutose e formar dois compostos: a dihidroxiacetona fosfato e
gliceraldeído-3-fosfato. O metabolismo da glicose depende de uma enzima
limitante, a fosfofrutoquinase, que transforma a frutose-6-fosfato em
frutose-1,6-bifosfato, para depois formar a dihidroxiacetona fosfato e
gliceraldeído-3-fosfato. Essa enzima é inibida pelo ATP e pelo citrato (dois
produtos da glicólise), dificultando o acúmulo de intermediários ricos em
carbono, para entrar no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs). A frutoquinase
(enzima do metabolismo da frutose), não tem mecanismo regulador e, portanto,
forma bastante produto (como o glicerol-3-fosfato) que depois irá formar
triglicerídios. Sendo assim, a frutose é substrato lipogênico ideal para a
síntese de triglicerídios. O triglicerídio que foi produzido no fígado fica armazenado no tecido adiposo e será
transportado pela VLDL-colesterol. A VLDL-colesterol vai pra circulação e forma
LDL-colesterol, que pode ser atacada por radicais livres e formar em
LDL-oxidada, principal causadora da placa aterosclerótica. Portanto, colesterol
alto pode ser induzido pelo excesso de frutose isolada. E se não temos mecanismos antioxidantes ideais (também da dieta), não prevenimos a oxidação da LDL-colesterol.
Interessante também é a desregulação
no eixo da saciedade que a frutose provoca. A regulação do apetite é feita,
principalmente, por 3 hormônios: insulina, leptina e grelina, além dos
neuropeptídios orexígenos e anorexígenos. No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem com
receptores hipotalâmicos, favorecendo a saciedade. Já a grelina, estimula o
apetite. A
frutose, diferente da glicose, não estimula a secreção de insulina e leptina. Sendo
assim, quando consumimos alimentos com frutose, acabamos comendo mais por não
termos percepção de saciedade (a saciedade que a insulina promove). Muita frutose provoca resistência
à leptina, hormônio que tem função anorexígena e termogênica, que aumenta a
taxa metabólica basal. Além disso, a frutose não provoca saciedade por não
bloquear a grelina. Portanto, a frutose isolada nos lanches entre
as refeições (que é o mais comum através do consumo das barrinhas de cereias,
sucos de caixinha, bebidas gaseificadas, etc) estimula mais o apetite na próxima refeição. Frutose isolada
é sacarose também. Se não tiver fibra, estamos consumindo alta quantidade de
frutose.
Outro ponto a ressaltar é que o uso
de frutose isolada aumenta os níveis de ácido úrico no sangue (hiperuricemia). Para transformar
a frutose em frutose-1-fosfato ocorre ativação da enzima frutoquinase, com
gasto de ATP. Excesso de frutose leva a depleção de ATP. Com isso, aumenta a
via do AMP e consequentemente, forma-se ácido úrico. Ácido úrico é fator de risco para doença renal. Excesso de ácido úrico nem
sempre é evitar as purinas (proteínas)....é excesso de frutose!!!
Nada
em excesso faz bem. Devemos repensar alguns hábitos alimentares. Até mesmo o
suco de laranja pode ser deletério e formar gordura. Já pensou naquele suco de
laranja depois do almoço? Ou naqueles sucos feitos com extratores de suco
industrial ou mesmo a centrífuga, em que se usa muita fruta e retira toda a
fibra?! E as crianças e os adolescentes que são bombardeados com esses produtos
industrializados ricos em frutose isolada?!!
De
doce a frutose não tem nada!!!
Referências:
Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity
Hypothesis: Could Excessive Fructose Intake and Uric Acid Cause Type 2 Diabetes?
Sugar-Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus, and Cardiovascular Disease RiskHealth implications of fructose consumption: A review of recent data
Abraços
a todos!!
As figuras estão todas nos artigos!!
